#GaiNagusiak

Pankreako diabetesa ikertzeko aztarnak ematen dituen mekanismo bat deskribatu dute

Noiz argitaratua: 12/08/28 | Kategoria: Ikerketa | Gaiak: #Orokorrak #Biziaren zientziak
 Tesiaren egilea, Olatz Zenarruzabeitia.

Saguek pankreako diabetesa (3c mota) garatzen dute E2F taldeko gene batzuk ez dituztenean, eta, hori nola gertatzen den ulertzeko, horren atzean dagoen mekanismo molekularrari behatu dio Olatz Zenarruzabeitiak. Ikertzaile honek Ana Zubiaga UPV/EHUko Genetika katedradunaren laborategian egiten du lan, eta 2010ean artikulu bat argitaratu zuten Oncogene aldizkarian, ikerketa horri lotuta. Orain, prozesuaren gakoak deskribatu, eta, horretan oinarrituta, lortu du E2F gene horiek falta dituzten zenbait saguk pankreako diabetesik ez garatzea. Hain zuzen ere, mota horretakoak dira gizakiek jasaten dituzten diabetesen % 8 edo 9, eta, beraz, mekanismo horrek eredu gisa balio dezake epe luzera, terapiak osatzeko. Emaitza horiek biltzen dituen tesia defendatu du Zenarruzabeitiak, izenburu honekin: Mecanismos moleculares implicados en la homeostasis tisular: papel del eje E2F-p53 (Ehun-homeostasian esku hartzen duten mekanismo molekularrak: E2F-p53 ardatzaren rola).

E2F taldeko E2F1 eta E2F2 geneak gakoa dira ehun-homeostasian; hau da, organoen mantentzea egokia izan dadin. Izan ere, zelulen ugaltzea erregulatzen dute, eta hori ezinbestekoa da homeostasian asaldurak izatea saihesteko. Zenarruzabeitiak azaldu duenez, zehazki pankreako homeostasiaz ari bagara, jakin badakite bi faktore horien aktibitaterik edo presentziarik ezak zer kalte dakartzan: “Orain dela urte batzuk, saguei E2F1 eta E2F2 kendu genien eta ikusi genuen pankreako atrofia gertatzen zela, diabetesa garatzen zutela, eta ohi baino lehen hiltzen zirela. Lan honetan, hori zergatik gertatzen den azaltzen duen mekanismo molekularra ezagutu dugu”.

E2F falta, p53 sobera

E2F1 eta E2F2 falta direnean, DNA behar baino gehiagotan erreplikatzen da. Mekanismoa sakon deskribatu du Zenarruzabeitiak, eta hala, ikusi du hiper-erreplikazio horrek DNAri kalte egiten diola, eta ondorioz p53 genearen bidea aktibatzen dela; gehiago espresatzen dela, alegia. Hor dago koska, zelulen heriotza programatuaren (apoptosia) eragile baita gene hori, eta bertan gertatzen diren asaldurak kaltegarriak baitira. Ikertzaileak azaldu duenaren arabera, kasu honetan, “p53 aktiboago dago, eta horrek apoptosian parte hartzen duten proteinen gainespresioa eragiten du. Pankreako atrofia gertatzen da orduan, eta diabetesa”. Horrenbestez, E2F1 eta E2F2ren gabeziaren eta p53 genearen arteko konbinazioak zerikusi handia du pankreako diabetesaren garapenean, saguekin egiaztatu dutenez.

Ildo horretatik, pankreako diabetesa saihesteko bidea urratu du Zenarruzabeitiak, E2F1 eta E2F2 ez duten saguei p53 ere kenduta: “E2F1 eta E2F2 ez duten saguak eta p53 ez dutenak gurutzatu ditugu, eta hiruak falta dituzten saguak lortu ditugu horrela. Ikusi dugunez, p53 ez dutenez ezin dute aktibatu horren mendeko bidea. Ez da pankreako atrofiarik gertatzen, eta ez dute diabetesik garatzen”.

Mekanismo molekularra pankrearen kasuan bakarrik deskribatu duen arren, lortutako emaitzek badute eraginik beste organo batzuetan ere. Izan ere, E2F1 eta E2F2 falta duten saguetan, apoptosia ez da pankreara mugatzen: “Adibidez, listu-guruinean eta testikuluetan ere badauzkate kalteak, eta p53 inaktibatzean, beste organo horietan ere gertatzen da errekuperazioa. Ikusi dugu atrofia zuzentzen dela, organoen pisua eta histologia berreskuratzen baitira”.

Mekanismo horri buruz saguetan egin den deskribapena baliagarria izan daiteke gaitz hori bera gizakietan ere ikertzeko. Gainera, Zenarruzabeitiak esan bezala, gizakien gero eta diabetes kasu gehiago (% 8-9) lotzen dira pankreako masaren galerarekin, hau da, 3c motako diabetesarekin: “Mekanismoa ez da ezagutzen, eta posible da saguekin deskribatu dugun mekanismo hau gizakiengan ere gertatzea. Eredu on bat izan daiteke gizakietan gero eta gehiago ikusten ari garen diabetes mota hau ikertzen jarraitzeko”. Gaitz hori, eta, oro har, pankreako endekapenari lotutako patologiak hobeto ulertzen lagun dezaketen ikerketak bideratzeko baliagarria izan daiteke eredua, eta hartara, aukera egon daiteke, epe luzera, E2F faktoreen biologian oinarritutako terapiak diseinatzeko.

Egileari buruz

Olatz Zenarruzabeitia Belaustegi (Eibar, 1984) Biologiako lizentziaduna da, eta Biologia Molekularra eta Biomedikuntza masterra egin du. Ana Maria Zubiaga Elordieta Genetikako katedradunaren zuzendaritzapean idatzi du tesia, eta UPV/EHUko Zientzia eta Teknologia Fakultateko Genetika, Antropologia Fisikoa eta Animalien Fisiologia Sailean defendatu du. Gaur egun, fakultate horretako bertako Genetika Laborategian egiten du lan, kontratatutako ikertzaile gisa.

Informazio osagarria

  • Tesiaren egilea, Olatz Zenarruzabeitia., Luis Jauregialtzo / Argazki Press
  • icono_documento
    Ikerketari buruzko irudia., Olatz Zenarruzabeitia
Komunikazio Bulegoa

Egilea: Komunikazio Bulegoa (UPV/EHU)

Laguntzailea: