#GaiNagusiak

Bularreko minbiziaren tratamenduaren eraginkortasuna gutxitzen duen mekanismo zelular bat aurkitu dute

Noiz argitaratua: 11/10/19 | Kategoria: Ikerketa | Gaiak: #Biziaren zientziak #Osasuna

HOXB9 proteinak aktibatzen duen mekanismo zelular konplexu bat xehatu dute CIC bioGUNEko, Massachusettseko Ospitale Orokorreko eta Harvardeko Medikuntza Eskolako ikertzaileek; bularreko minbiziaren kontrako erradiazio-tratamenduen eraginkortasuna murrizten du mekanismo horrek.

Arreta bularreko minbizian jartzen jarraitzen dute mundu osoko zientzialariek. Horren ondorioz, gero eta gehiago ezagutzen da zer portaera duten tumore-zelulek, bai eta zer elkarrekintza dituzten ere inguruko mikroingurunearekin. Galdera asko dago, hala ere, oraindik erantzuteko.

CIC bioGUNE Biozientzien Ikerketa Zentroko Biologia Molekularraren eta Zelula Amen Unitateko ikertzaile María Vivancoren laborategian, Bostongo Zou eta Maheswaran doktoreen taldeekin elkarlanean, egindako ikerketa batean, galdera horietako bati erantzun diote. Hain zuzen, mekanismo zelular bat xehatu dute, eta horretan ikusi dute proteina jakin batek, HOXB9 delakoak, minbiziaren kontrako tratamenduen erasoak saihestea lortzen duela, hala nola erradiazioarenak, eta, hala, terapia horiek izan beharko luketen eraginkortasuna izatea galarazten duela bularreko minbizi-kasu jakin batzuetan.

Proceedings of the National Academy of Sciences
(PNAS) aldizkarian argitaratu dute berriki ikerketa, eta han azaldu dute HOXB9 transkripzio-faktorea hein handiagoan espresatzen duten zelulek gaitasun handiagoa dutela bizirik ateratzeko bularreko minbizia duten pazienteei terapia gisa ematen dieten erradiazioa jasatean.

Proteina horrek abiatzen duen mekanismo konplexu bat argitu dute ikertzaileek. Mekanismo horren bidez, zenbait prozesu zelularren kate bat aktibatzen da, eta zenbait proteinak hartzen dute parte, esate baterako, kinasa ATMk. Vivanco doktoreak azaldu duenez, “terapia gisa erradiazioa ematen zaionean tumoreari, erradiazioak haren DNA kaltetzen du (double-stranded DNA breaks esaten zaio kaltetze-fenomenoari, edo harizpi bikoitzeko DNAren hausturak), eta, horri erantzunez, DNAn eragindako kaltea konpontzen saiatzeko erantzun zelularra pizten da (DNA damage response edo DNA-kalteari erantzuna deritzon mekanismoa), kinasa ATM proteina aktibatuta. Hala, zelula-zikloa eten egiten da, eta DNA konpontzeari ekiten dio zelulak, kromosomen egonkortasunari eutsi ahal izateko.

HOXB9 espresatzean, erradiazioa jasan duten zelula gehiagok irauten dute bizirik. Erradiazioarekiko erantzuna azkartu egiten delako eta DNAn izandako kaltea konpontzeko gaitasun handiagoa dutelako dira erresistenteagoak. Aitzitik, proteina horren mailak behera egitean, zelulak kalteberago bihurtzen dira erradiazioarekiko. Gainera, ikusi dutenez, TGFbeta hazkuntza-faktoreak ere parte hartzen du (HOXB9ren ituetako batek): HOXB9k TGFbeta seinaleztapen-bidea aktibatzeak bultzatzen du DNA konpontzea.

CIC bioGUNEk, Massachusettseko Ospitale Orokorrak eta Harvardeko Medikuntza Eskolak iaz egindako ikerketa baten jarraipena da orain argitaratutakoa. Orduan frogatu zuten ezen proteina hori bera (HOXB9) neurriz gain espresatuta dagoela bularreko minbizia dagoenean, eta proteinaren espresio-maila tumoreen larritasunarekin lotuta dagoela.

Informazio osagarria

  • icono_documento
    Prentsa-oharra, gaztelania, CIC bioGUNE
  • icono_documento
    Prentsa-oharra, ingelesa, CIC bioGUNE
Javier Urtasun

Egilea: Javier Urtasun (Guk)

Laguntzailea: